pato..word3.rtf
(
117 KB
)
Pobierz
ENDOKRYNOPATOLOGIA
ENDOKRYNOPATOLOGIA
Zaburzenia przemiany materii i gospodarki węglowodanowej
p
ara
krynny
a
a
uto
krynny…
komunikacja lokalna
•
sy
gna
ł
chemic
zny
d
yfunduje do k. docelowej,
przykładem
:
c
ytokin
y
–
a
uto
k
r
ynny
–
receptor
na tej samej komórce
–
p
ara
krynny
–
na komórce sąsiedniej
endokrynny
:
h
ormon
y
komunikacja dalekobieżna
•
sy
gna
ł
c
hemi
czny,
•
wytworzony w komórkach endokrynnych,
•
przenoszony przez krew,
•
r
eceptor
y
na komórkach tarczowych.
Komunikacja dalekobieżna
:
n
euron
y
i
n
eurohormon
y
•
n
euron
y
–
s
y
gna
ł
e
le
k
tr
y
c
zny
via
a
ks
on
–
cząstka sygnałowa
(neurotransmiter)
do komórki docelowej
•
n
eurohormon
y
–
sygnały c
hemic
zne
i
ele
k
tr
yczne
via
a
ks
on
–
h
ormon
y
przenoszone przez krew do odległej komórki docelowej
Komunikacja dalekobieżna
:
n
euron
y
i
n
eurohormon
y
Nadczynność - hiperfagia
(skrajna postać –bulimia)
Pre
k
urs
o
r
y
glu
k
oneogene
zy
•
g
l
i
cerol
–
produkt lipolizy w
adipocyt
ach
–
z wątroby pod wpływem kinazy
gl
i
cerol
owej
•
mleczan
–
Er
–
mięśnie
–
cykl
Cori
’ego
•
a
lanin
a
i inne AA glukogenne
–
t
ransamina
cja
pyru
watów
–
pyru
w
at
y
uwalniane w
gl
ik
o
lizie i z rozkładu AA
–
cykl
alanin
owy
Cykl
Cori
’ego
•
mleczan
wytwarzany w pracujących mięśniach jest przetwarzany w wątrobie do
glukozy
przy udziale
dehydrogena
zy mleczanowej
Histolog
ia
trzustki
Endo
krynna
trzustka
skupiska komórek endokrynnych
=
wyspy
Langerhans
a
zbudowane z 4 głównych typów komórek:
•
â
(68%),
•
á
(20%),
•
ä
(10%),
•
PP (
2%)
.
H
ormon
y trzustkowe
•
i
nsulin
a
•
g
lu
k
agon
•
s
omatostat
y
n
a
–
syntetyzowana w komórkach
ä
–
działanie:
•
s
upres
ja uwalniania
insulin
y i
glu
k
agon
u
•
inne hormony
działające na funkcję i motorykę przewodu pokarmowego
–
g
astr
yna,
–
wazoaktywny
pept
y
d
jelitowy
(VIP)
,
–
s
er
o
tonin
a.
Wydzielanie insuliny pobudzane jest przez czynniki powodujące wzrost Ca
2+
w komórkach
β
CUKRZYCA
(diabetes mellitus)
Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy
•
Metabolizm węglowodanów
–
nasila transport glukozy i in. monosacharydów do wnętrza komórek (kk. mm. szkieletowych, serca, tk. tłuszczowej, fibroblastów) przez zwiększanie ilości i aktywności GLUT-4,
–
zwiększa wewnątrzkomórkowe zużycie glukozy (fosforylacja, glikoliza),
–
zwiększa syntezę glikogenu w mięśniach i wątrobie,
–
hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie.
Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy
•
Metabolizm tłuszczów
–
nasila syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA,
–
nasila estryfikację i reestryfikację kwasów tłuszczowych do triglicerydów,
–
w tkance tłuszczowej hamuje lipolizę, poprzez zmniejszenie aktywności lipazy triglicerydowej =>
–
zmniejszenie ilości acetylo-CoA => mniej ketonów,
–
aktywacja lipazy lipoproteinowej => wzrost pobierania kwasów tłuszczowych z chylomikronów i VLDL.
Wpł
yw insuliny na metabolizm tkankowy
•
Metabolizm białek
–
zwiększenie transportu AA do komórki,
–
nasilenie wbudowywania AA do białek i syntezy białek na rybosomach,
–
hamowanie katabolizmu białek.
•
Metabolizm kwasów nukleinowych
–
aktywacja transportu prekursorów NA do komórek,
–
wzrost syntezy NA (zwłaszcza mRNA, t-RNA, rRNA),
–
aktywacja podziałów komórkowych.
CUKRZYCA – definicja 1
•
Zaburzenia metaboliczne o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek.
•
Nieprawidłowości te mogą wynikać z upośledzonego wydzielania insuliny, niewłaściwego działania insuliny na tkanki lub z równoczesnego współistnienia obu wymienionych zaburzeń.
CUKRZYCA – definicja 2 (wg WHO)
Etiologiczny podział cukrzycy
•
Cukrzyca typu 1
(destrukcja komórek
â
, prowadząca zazwyczaj do bezwzględnego niedoboru insuliny)
–
wywołana procesem autoimmunologicznym
–
idiopatyczna
•
Cukrzyca typu 2
(od dominującego efektu insulinooporności do dominującego defektu wydzielania insuliny)
•
Inne typy cukrzycy o znanej etiologii
•
Cukrzyca ciężarnych
“Inne typy cukrzycy”
•
Defekty genetyczne czynności komórek
â
–
chromosom 12, cz. transkrypcyjny HNF-1
á
(wcześniej MODY 3)
–
chromosom 7,
glukokinaza trzustkowa (wcześniej MODY 2)
–
chromosom 20, cz. transkrypcyjny HNF-4
á
(wcześniej MODY 1)
MODY =
Maturity
O
nset type
D
iabetes of the
Y
oung
•
Defekty genetyczne działania insuliny
...
Plik z chomika:
tiger1704
Inne pliki z tego folderu:
PATOLOGIA UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO [WYKŁAD].rar
(1153 KB)
patologia - cukrzyca.rar
(4362 KB)
kości choroby patologia.rar
(7813 KB)
OSTEOPOROZA, MENOPAUZA [WYKłAD].rar
(753 KB)
ZESPOŁY CHOROBOWE PRZEBIEGAJĄCE Z UOGÓLNIONYM ZANIKIEM KOSTNYM.doc
(151 KB)
Inne foldery tego chomika:
Anatomia
Biologia
Chirurgia
Diagnostyka
Farmakologia
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin