WITAMINY-PRAWDA-I-MITY.pdf

OYDEIS NEMO

WITAMINY PRAWDA I

MITY

Θ Ουδεις MMX

Każdy zna słowo witamina, cóż to takiego? Od dawna znane były pewne choroby o

niewyjaśnionej etiologii. Na Archipelagu Malajskim występowała przypadłość zwana beri-

beri. Objawiała się ona przykurczami mięśni i zaburzeniami nerwowymi. Jest to objaw braku

witaminy B 1 (tiaminy) – awitaminozy. Kiedy Kolumb w 1493 roku powrócił do Hiszpanii

prawie połowa jego załogi zmarła po drodze na dziwną chorobę, była to awitaminoza, brak

witaminy C.

Na długo przed odkryciem witamin wiele kultur miało świadomość istnienia pewnego

rodzaju żywności mającego duży wpływ na zdrowie organizmów. Starożytni Egipcjanie np.:

zalecali spożywać wątrobę w celu leczenia kurzej ślepoty. Dopiero niedawno wyjaśniono

działanie tych substancji. Począwszy od XVIII wieku wielu lekarzy i naukowców poczyniło

odkrycia w dziedzinie natury i zalet witamin.

W roku 1747 szkocki lekarz dr James Lind odkrył, że pewien składnik (znany obecnie

jako witamina C – kwasem askorbinowym) występujący w owocach cytrusowych pomaga w

zapobieganiu szkorbutu.

Przełom nastąpił w 1890 roku kiedy to lekarz holenderski Eijkmann zauważył u

skazańców w więzieniu na Jawie stwierdził typowe objawy beri-beri. Te same objawy

stwierdził u kur karmionych resztkami z więziennej kuchni. Głównym daniem był łuskany

ryż. Połączył logicznie te zjawiska i po podaniu kurom pełnowartościowego ryżu

wyzdrowiały. Stosując tę dietę u penitentów przyczynił się do wyzdrowienia wielu z nich, u

których jeszcze choroba nie była mocno zaawansowana. Wywnioskował z powyższego, że w

łuskach ryżu znajduje się substancja, która niezbędna jest do funkcjonowania organizmu.

W roku 1905 natomiast dr William Fletcher odkrył, że usunięcie z pożywienia

pewnych składników (znanych obecnie jako witaminy) powoduje choroby. Swoje obserwacje

poczynił w czasie dochodzenia przyczyn choroby beri-beri w południowo - wschodniej Azji.

Dr Fletcher doszedł do wniosku, że łuska nieoczyszczonego ryżu zawiera specjalny czynnik

zapobiegający chorobie beri-beri.

Pod koniec XIX i początkach XX wieku niektórzy badacze (Hopkins, Stepp, Łubin i

Eikmann) zauważyli, że zwierzęta laboratoryjne karmione sztuczną pożywką – czystych

węglowodanów, białek i soli mineralnych rozwijały się gorzej nod karmionych pożywieniem

naturalnym.

W 1912 roku Kazimierz Funk stwierdził, że substancja ta jest pierwszorzędową aminą

i nazwał ją WITAMINĄ od łacińskiego wyrazu V ITA – życie i A MINY , - czyli aminą życia.

Była to witamina B 1 - nazwana tak została od pierwszej litery wywoływanego schorzenia z

powodu jej braku (beri-beri) – cemicznie – tiamina. Dalsze badania doprowadziły do

wykrycia wielu innych witamin, które wcale nie były aminami, ale nazwa pozostała. Do

witamin należą związki organiczne o różnej budowie, należą tu nawet alkohole (witamina A,

C i E). Podzielono je na dwie grupy, rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w tłuszczach.

Nie wszystkie witaminy zostały prawdopodobnie jeszcze odkryte. Za przykład może

posłużyć odkryty niedawno kwas pangamowy (glukono-6-acetylo-N-dwumetyloamina),

nazwany witaminą B 15 . Wpływa ona na przemianę tlenową w komórkach. Nie znane jest

jeszcze przebieg reakcji zachodzącej w komórce, prawdopodobnie jest donatorem grup

metylowych.

Dostarczane muszą być do organizmu jako już gotowe związki lub jako prowitaminy –

związki syntetyzowanych przez rośliny, które następnie w organiźmie zwierzęcia przerabiane

są na witaminy (kalcyferol). Kwas askorbinowy jest witaminą tylko dla wyższych naczelnych

i świnki morskiej. Pozostałe organizmy zdolne są do wytwarzania tej substancji chemicznej.

Witaminy są to więc organiczne związki, które są niezbędne dla normalnego

przebiegu szeregu procesów metabolicznych w organizmie człowieka. Witaminy wprzęgnięte

są również w przemianę tłuszczów i węglowodanów, w energię, prawidłowe działanie wielu

enzymów - w większości to koenzymy ich brak lub za mała ilość prowadzi do zaburzeń w

metaboliźmie. Są skuteczne już w bardzo małych dawkach, rzędu pikogramów (10 -9 g).

Mają też swój udział w procesie odnowy uszkodzonych tkanek, tworzeniu hormonów,

przeciwciał, krwinek, budowie materiału genetycznego itd. Witaminy nie są natomiast

źródłem energii i materiałem budulcowym.

Zbyt duża ilość niektórych witamin może doprowadzić do hiperwitaminozy

(zwłaszcza rozpuszczalnych w tłuszczach), a długotrwały brak określonej witaminy lub

zespołu witamin powoduje chorobę zwaną awitaminozą.

Istnieją tzw. prowitaminy, które po spożyciu mogą być przez organizm człowieka

przetwarzane na witaminy. Przykładem prowitaminy jest β-karoten. Z jednej cząsteczki β-

karotenu powstają dwie cząsteczki retinolu.

WITAMINY ROZPUSZCZALNE W WODZIE

Witaminy te nie wykazują żadnego pokrewieństwa, są jednak polarnymi cząsteczkami

co sprawia, iż są rozpuszczalne w wodzie. Są one syntezowane przez rośliny z jednym

wyjątkiem kobalaminy – witaminy B 12 , która jest syntezowana przez bakterie. Dlatego

najczęściej występują w zielonych liściach. Z powodu ich bardzo dobrej rozpuszczalności w

wodzie kompleks witamin B jak również witamina C nie może być w organiźmie

magazynowane. Muszą więc być cały czas dostarczane do organizmu. Wyjątkiem jest

witamina B 12 , która jest magazynowana w wątrobie. Ta ilość może pokrywać

zapotrzebowanie na lata. Wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie za wyjątkiem

witaminy C są koenzymami.

Witaminy rozpuszczalne w wodzie nie akumulują się w ciele człowieka, są wydalane

z moczem i w związku z tym muszą być w sposób ciągły i systematyczny dostarczane z

pełnowartościowego pożywienia .

WITAMINY B

B 1 – tiamina

B 2 – ryboflawina

B 3 – niacyna

B 4 – cholina

B 5 – kwas pantotenowy

B 6 – pirodoksyna

B 7 – biotyna

B 8 – inozytol

B 9 – kwas foliowy

B 10 – kwas para-aminobenzoesowy (PABA)

B 12 – kobalamina

B 13 – kwas orotowy

B 15 – kwas pangamowy

B 17 – amygdalina

C – kwas askorbinowy

B 1 – TIAMINA

czynnik przeciw beri beri, czynnik antyneurotyczny, aneuryna

Jest to pierwsza odkryta witamina. Niedobór jej powoduje chorobę beri-beri. Od

pierwszej litery nazwano ją witaminą B. Zbudowana jest z pierścienia pirymidynowego, który

poprzez grupę metylową połączony jest z tiazolem, do innego atomu węgla dołączona jest

pierwszorzędowa amina (stąd nazwa – witamina). Niedobór tej witaminy występuje przy

złym odżywianiu, przy niektórych chorobach organicznych oraz w wypadku alkoholizmu.

Surowe mięso niektórych ryb zawiera tiaminazę, która degraduje tiaminę. Tiamina jest

szybko resorbowana w jelitach, nie jest jednak magazynowana w organiźmie. Jej nadmiar

usuwany jest przez nerki. Brak danych na jej toksyczność.

Tiamina w organiźmie przybiera swoją

aktywną formę – tiaminopirofosforan – za

pomocą ATP-zależnej

tiaminopirofosforatranskinazy. Substancja ta

została swierdzona w ośrodkowym systemie

nerwowym i wątrobie. W jelitach i różnych

tkankach ludzkich zostały stwierdzone różne

fosfatazy katalizujące odłączanie pirofosforanu.

Tiaminopirofosforan służy jako koenzym

w różnych reakcjach enzymatycznych, które

transferem aktywnego aldehydu. Rozróżniamy

dwa typy takich reakcji, utlenianiąca

dekarboksylacja α-ketokwasu jak również inne

transketonowe reakc, podczas których zostaje

odłączona grupa aldehydowa. W obu

przypadkach tiaminopirofosforan dostarcza

aktywnego atomu węglaw formie karbanianu na

pierścień tiazolowy.Węgiel ten zostaje

stabilizowany przez atom azotu na pierścieniu

tiazolowym. Ten karbanianu dolącza się do grupy karbonylowej np. do takiegoż z purywatu.

Powstałe w ten sposób połączenie jest szczególnie łatwo dekarboksylowane, przy czym

powstaje hydroksyetylotiaminofosforan, który może występować w dwu formach

rezonansowych. Powyższa reakcja jest częścią łańcucha reakcji kompleksu enzymatycznej,

którą katalizuje purywatdechydrogenaza. Tym samych hydroksyetylotiaminofosforan jako

integralna część kompleksu enzymatycznego reszty acetaldehyduna lipoamid. Reakcja ta

katalizowana przez podjedostkę dihydrolipotransa-cetylazy, przy czym powstaje

acetetylolipoamid. Dihydrolipotransacetylaza katalizuje przez to transfer grupy

acetylowejacetylolipoamiduna koenzym A.

Utleniona forma lipoamidu jest regenerowana przez dihydrolipodehydrogenazę, która

zawiera dinukleotyd flawinoadeniny, jako grupę prostetyczną.

Rola tiaminopirofosforanu jako koenzymureakcji transketonowej jest bardzo podobna

do funkcji podczas oksydacyjnej dekarboksylacji. Reszta hydroksyetylowa

hydroksyetylotiaminopirofosforanu jest tu wprawdzie przeniesiona na rybozodwufosforan,

przez co powstaje sedoheptulozo-7-fosforan. Utleniająca dekarboksylacja α-ketoglutaratudo

sukcynylu-CoA i CO 2 jest katalizowany przez kompleks enzymowy, który jest bardzo

podobny do kompleksu purywatdehydrogenazy. Również tu tiaminopirosoran dostarcza

stabilnego anionu węglowego, który reaguje z α-C-atomem α-ketoglutaratu. Ogólnie w

podobny sposób przebiega oksydacyjna dekarboksylacjaw przemianie materii w rozwidlonym

łańcuchu aminokwasów powstającecych α-

ketokwasów. Również tu potrzebny jest

tiaminopirofosforan.

Tym samym przy braku tiaminy u ludzi

wszystkie reakcje przebiegające z (zależne od)

tiaminopirofosforanemą blokowane lub co

najmniej bardzo spowolnione. Prowadzi to do

wzrostu substratów zależnych od reakcji z

tiaminopirofosforanem, a więc do podwyższenia

poziomu α-ketokwasów i pentoz.

Witamina B1 została wyekstrachowana z

otrąb ryżu w 1927 przez Jansena i Doutha. W

latach 1936-37 Williams i Cline oraz Audersay i

Westphall dokonali syntezy związku. Witamina

B 1 czyli tiamina stanowi istotny czynnik w

reakcjach spalania węglowodanów w komórkach.

Istnieje także ścisły związek pomiędzy

zapotrzebowaniem na tę witaminę, a ilością

dostarczanej energii.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: